W konwencjonalnym EMG igłowym nieoptymalnie prowadzony pomiar często dość szybko można zauważyć i skorygować. W Single Fiber EMG (SFEMG) kontrola jakości oraz zakłóceń może sprawić większy problem. Przykładowo błędny wybór mięśnia może skutkować wynikiem, który jest technicznie prawidłowy, ale klinicznie mylący. Może tym samym przyczynić się do fałszywie ujemnego rozpoznania, w szczególności u pacjentów z niejednoznacznymi objawami.
W najnowszym artykule, autorstwa specjalistki neurokognitywistyki Weroniki Redos, kontynuujemy tematykę rozpoczętą w poprzednim artykule z serii. Przyglądamy się technicznym aspektom SFEMG, które w praktyce klinicznej mają kluczowe znaczenie dla jakości wyników badań. Skupiamy się na doborze mięśnia do badania, wyborze metody stymulacji i czynnikach, które mogą zakłócić interpretację.
Dwie odmiany SFEMG – jitter w trakcie dowolnego wysiłku i jitter podczas stymuluacji
Single Fiber EMG (SFEMG) można wykonać stosując dwie metody, różniące się sposobem aktywacji badanego mięśnia i wynikającymi z tego właściwościami pomiaru:
- SFEMG z aktywacją dowolną (voluntary SFEMG) – pacjent wykonuje delikatny, ciągły skurcz mięśnia, a osoba wykonująca badanie rejestruje potencjały z par włókien mięśniowych tej samej jednostki ruchowej i oblicza jitter między nimi. Na mierzony w ten sposób parametr MCD (ang. mean consecutive difference) wpływa zmienność czasowa w dwóch osobnych połączeniach nerwowo–mięśniowych, stąd wartości oczekiwane są nieco wyższe niż w wariancie SFEMG stymulowanej [1]. Nie zawsze przekłada się to jednak bezpośrednio na wyższe normatywne progi odcięcia [2].
- Stymulowana SFEMG (stimulated SFEMG) – bodziec elektryczny podawany przez cienką elektrodę igłową aktywuje akson nerwu ruchowego, a rejestrowany parametr MCD pochodzi z jednego złącza nerwowo–mięśniowego. Metoda jest bardziej wymagająca technicznie poprzez wprowadzenie stymulacji elektrycznej. Jednocześnie jest szczególnie przydatna w sytuacjach w których skurcz dowolny może być nierzetelny lub niemożliwy do utrzymania – np. u dzieci, pacjentów z dużą męczliwością mięśni lub w stanie śpiączki. Badania wykazały, że w przypadku miastenii ocznej obie techniki SFEMG charakteryzują się podobną skutecznością w ocenia pacjenta a wybór techniki należy uzależnić od stopnia współpracy pacjenta i doświadczenia osoby wykonującej badanie [3].
Dlaczego wybór mięśnia do badania jest kluczowy klinicznie?
Podstawowa zasada doboru mięśnia w SFEMG brzmi: badamy mięsień istotny klinicznie, czyli taki, który odpowiada za objawy pacjenta. To w nim dysfunkcja złącza nerwowo–mięśniowego powinna być najlepiej widoczna. Wynik negatywny SFEMG w badaniu osłabionego mięśnia stanowi ponadto istotną przesłankę do wykluczenia miastenii [4].
W przypadku miastenii ocznej pierwszym wyborem jest z reguły mięsień okrężny oka (m. orbicularis oculi, OO) lub mięsień czołowy (m. frontalis). Wskazuje się, że mięsień czołowy jest technicznie łatwiejszy do zbadania [4]. Jednocześnie niektórzy badacze wskazują wyższą czułość mięśnia okrężnego oka w diagnostyce miastenii ocznej w SFEMG stymulowanym [5]. W postaci uogólnionej miastenii szczególnie dobrze opisany w literaturze jest mięsień prostownik palców (m. extensor digitorum communis, EDC). Istnieją dla niego liczne ustandaryzowane wartości normatywne MCD zarówno dla metody z aktywacją dowolną, jak i SFEMG stymulowanej [1, 2, 4].
Kiedy wynik badania mięśnia prostownika lub mięśnia okrężnego oka jest niejednoznaczny, a podejrzenie kliniczne jest silne, badanie można rozszerzyć o inny mięsień. Może to być np. mięsień czołowy (m. frontalis), czworoboczny (m. trapezius) lub mięśnie związane z objawami opuszkowymi, np. żwacz (m. masseter). Każdy z nich ma swoje normy referencyjne i inne właściwości techniczne badania, co wymaga znajomości specyfiki każdego z nich. Rozszerzenie badania na drugi mięsień bywa wskazane w konkretnych przypadkach [4, 6], choć może jedynie nieznacznie zwiększać czułość diagnostyczną u pacjentów z miastenią uogólnioną [7].
Czynniki zakłócające wynik – pułapki interpretacyjne, których nie wolno pominąć
- TOKSYNA BOTULINOWA – Iniekcja toksyny botulinowej blokuje uwalnianie acetylocholiny z zakończeń nerwowych, co przejawia się bezpośrednio w SFEMG jako wzrost jitteru i pojawienie się blokowania, niezależnie od występowania schorzenia złącza nerwowo–mięśniowego. Efekt ten jest udokumentowany w wielu badaniach. Wskazuje się, że jitter osiąga najwyższe wartości około 15–30 dni po iniekcji [8]. Czas ten może być jednak też znacznie dłuższy [9]. Z tego powodu SFEMG wykonane we wspomnianym okresie lub w mięśniu objętym wcześniejszym leczeniem toksyną może istotnie zaburzyć interpretację w kierunku miastenii i nie powinno być traktowane jako samodzielny dowód występowania jej u pacjenta.
- REINERWACJA – W mięśniach, w których toczy się lub toczył się proces reinerwacji – np. po urazie nerwu, w polineuropatii, w przebiegu ALS lub w neuropatii – jitter może być podwyższony nie z powodu miastenii, lecz dlatego, że nowopowstałe, niedojrzałe połączenia nerwowo–mięśniowe charakteryzują się zwiększoną zmiennością transmisji. W takim mięśniu nieprawidłowy pomiar jitteru w SFEMG nie pozwala różnicować miastenii od reinerwacji bez uwzględnienia kontekstu klinicznego i prawidłowego badania gęstości włókien (fiber density) [10]. Z tego właśnie powodu mięśnie objęte aktywnym procesem neurogennym nie są wskazane do badania SFEMG w diagnostyce miastenii.
- WCZEŚNIEJSZE LECZENIE WPŁYWAJĄCE NA TRANSMISJĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ – Leki z grupy inhibitorów acetylocholinesterazy (np. pirydostygmina) stosowane u pacjentów z miastenią mogą przejściowo poprawiać transmisję nerwowo–mięśniową i zmniejszać jitter [10, 11]. Z tego względu może zostać zalecone wykonanie SFEMG rano, przed przyjęciem pierwszej dawki leku, lub po krótkiej przerwie w leczeniu, gdy jest to uprzednio uzgodnione z lekarzem prowadzącym.
Technika i jakość zapisu – bez nich interpretacja stoi pod znakiem zapytania
SFEMG jest badaniem wyjątkowo czułym i podatnym na zakłócenia. Jakość zapisu zależy od precyzji umieszczenia elektrody, stabilności aktywacji mięśnia i poprawnych ustawień aparatu. Zbyt duża amplituda artefaktu stymulacyjnego, niestabilność potencjału referencyjnego czy zbyt wysoki stopień filtrowania – wszystko to może spowodować, że zmierzony MCD nie wykaże rzeczywistej charakterystyki jitteru złącza nerwowo–mięśniowego.
Dlatego niezbędne jest odpowiednie przeszkolenie personelu medycznego wykonującego badanie SFEMG. AKSON Centrum Edukacji prowadzi dedykowane szkolenie z Single Fiber EMG pod kierunkiem dr. hab. n. med. Kazimierza Tomczykiewicza. Program obejmuje zarówno teorię, jak i praktyczną pracę przy aparacie.
Jeśli chcesz opanować SFEMG na poziomie, który pozwala stosować ją świadomie i bezpiecznie, zapraszamy na szkolenie SF EMG w AKSON. Kolejna edycja już 22.08.2026 – ilość miejsc jest ograniczona.
WIEDZA, KTÓRA POMAGA
AUTORKA: Weronika Redos – specjalistka neurokognitywistyki, autorka współpracująca z AKSON Centrum Edukacji
Literatura:
E. Stålberg et al., ‘Reference values for jitter recorded by concentric needle electrodes in healthy controls: A multicenter study’, Muscle & Nerve, vol. 53, no. 3, pp. 351–362, 2016, doi: 10.1002/mus.24750.
N. Kokubun et al., ‘Reference values for voluntary and stimulated single-fibre EMG using concentric needle electrodes: A multicentre prospective study’, Clinical Neurophysiology, vol. 123, no. 3, pp. 613–620, Mar. 2012, doi: 10.1016/j.clinph.2011.07.044.
G. Cosentino et al., ‘Diagnostic accuracy of voluntary and stimulated neuromuscular jitter studies in ocular myasthenia gravis’, Muscle & Nerve, vol. 70, no. 4, pp. 733–743, 2024, doi: 10.1002/mus.28202.
D. B. Sanders et al., ‘Guidelines for single fiber EMG’, Clinical Neurophysiology, vol. 130, no. 8,
pp. 1417–1439, Aug. 2019, doi: 10.1016/j.clinph.2019.04.005.
J. Valls-Canals, M. Povedano, J. Montero, and J. Pradas, ‘Stimulated single-fiber EMG of the frontalis and orbicularis oculi muscles in ocular myasthenia gravis’, Muscle & Nerve, vol. 28, no. 4, pp. 501–503, 2003, doi: 10.1002/mus.10426.
A. J. Khuraibet, R. T. Rousseff, R. Behbehani, A. F. K. Al-Shubaili, and R. A. Khan, ‘Single-fiber electromyography of masseter muscle in myasthenia gravis’, Muscle & Nerve, vol. 37, no. 4, pp. 522–525, 2008, doi: 10.1002/mus.20921.
J. A. Kouyoumdjian, G. P. Paiva, and E. Stålberg, ‘Concentric Needle Jitter in 97 Myasthenia Gravis Patients’, Front. Neurol., vol. 11, Nov. 2020, doi: 10.3389/fneur.2020.600680.
H. Moron, C. Gagnard-Landra, D. Guiraud, and A. Dupeyron, ‘Contribution of Single-Fiber Evaluation on Monitoring Outcomes Following Injection of Botulinum Toxin-A: A Narrative Review of the Literature’, Toxins (Basel), vol. 13, no. 5, p. 356, May 2021, doi: 10.3390/toxins13050356.
J. A. Kouyoumdjian, C. R. Graça, and F. N. Oliveira, ‘Jitter Evaluation in Distant and Adjacent Muscles after Botulinum Neurotoxin Type A Injection in 78 Cases’, Toxins (Basel), vol. 12, no. 9, p. 549, Aug. 2020, doi: 10.3390/toxins12090549.
D. B. Sanders, J. A. Kouyoumdjian, and E. V. Stålberg, ‘Single fiber electromyography and measuring jitter with concentric needle electrodes’, Muscle and Nerve, vol. 66, no. 2, pp. 118–130, Aug. 2022, doi: 10.1002/mus.27573.
J. M. Massey, D. B. Sanders, and J. F. Howard, ‘The effect of cholinesterase inhibitors of SFEMG in myasthenia gravis’, Muscle Nerve, vol. 12, no. 2, pp. 154–155, Feb. 1989, doi: 10.1002/mus.880120211.